Teniasis por solitaria(parasito k llega a medir entre5-10 metros)
Es una infección intestinal ocasionada por un parásito que proviene de animales utilizados para consumo humano.
Hay varios tipos de taenias, pero las más frecuentes son: La taenia saginata, que proviene de la carne de ganado vacuno y la Taenia solium, que ocasiona la cisticercosis.
A la taenia saginata, se le llama también solitaria, debido a que en general solamente se aloja un gusano adulto en el intestino de la persona infectada.
La taenia saginata es un platelminto de la clase Cestoda, es una lombriz segmentada y hermafrodita, es decir que es macho y hembra al mismo tiempo y cuyos adultos se desarrollan en el intestino del ser humano actuando como único huésped definitivo. Esta lombriz llega a medir entre 5 a 10 metros de longitud y tiene 4 ventosas en la cabeza que las utiliza para fijarse a la pared intestinal, habitualmente el intestino delgado, nutriéndose de los alimentos que deben ser aprovechados por la persona, lo que ocasiona problemas en el crecimiento de los niños y niñas contaminados y desnutrición, además de muchas molestias físicas.
Los segmentos o proglótides de la tenia, suelen ser arrojados y vistos en la materia fecal. Con ayuda del tejido muscular que poseen, pueden atravesar el esfínter anal y aparecer en la ropa interior. El hombre constituye el único huésped definitivo en el cual puede desarrollarse la forma adulta. La teniasis es un problema que se presenta en todo el mundo y afecta principalmente a personas que no tienen una adecuada higiene en sus alimentos y en sus hábitos higiénicos, sobre todo al defecar. También llega a afectar a otras personas cuando la carne no tiene un adecuado control sanitario.
El parásito de la tenia saginata se adquiere por medio de carne de res mal cocida o cruda que contenga larvas enquistadas.
Muchos infectados no presentan síntomas, cuando llegan a presentarse los más comunes son:
- Náuseas.
- Dolor abdominal.
- Trastornos del apetito.
- Malestar general
- Diarrea.
Hay personas que al defecar expulsan segmentos de las tenias.
El diagnóstico se establece mediante en análisis de la materia fecal.
El tratamiento, incluye medicamentos antiparasitarios como la Niclosamida, el Praziquantel y tratamientos prolongados con Albendazol.
Para prevenir este parásito es necesario:
- Evitar comer carne de res o de cerdo crudas o mal cocidas.
- Evita comer en puestos callejeros o en lugares de dudosa higiene.
- Lavarse bien las manos después de ir al baño y antes de tocar, comer o ingerir alimentos.
- Evitar defecar en sitios de cultivo o en donde hay ganado vacuno o porcino.
- Manejar con mucha higiene la materia fecal de las personas enfermas.
- Atender las indicaciones del médico y administrar el tratamiento médico completo.
Tenía de los peces( Difolobotriasis)
Es una infección con un parásito que se encuentra en los peces.
Causas
La tenia de los peces (Diphyllobothrium latum) es el parásito más grande que infecta a los humanos. Los humanos resultan infectados al comer pescado de agua dulce crudo o mal cocido que contenga quistes de la tenia.
La infección se observa en muchas áreas donde los humanos consumen pescado crudo o mal cocido proveniente de ríos o lagos, entre ellas:
• Países africanos en donde se consume pescado de agua dulce
• Europa Oriental
• Norte y Suramérica
• Escandinavia
• Algunos países asiáticos
Después de que una persona ha ingerido pescado infectado, la larva comienza a crecer en el intestino y alcanza su desarrollo completo en 3 a 6 semanas. La lombriz adulta, que es segmentada, puede alcanzar una longitud de 9 metros (30 pies). Los huevos se forman en cada segmento de la lombriz y se expulsan con las heces. A veces, partes de la lombriz también pueden salir en las heces.
La infección por esta tenia puede provocar deficiencia de vitamina B12 y anemia megaloblástica.
Síntomas
La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas. Si se presentan síntomas, éstos pueden ser:
• Dolor o molestia abdominal
• Diarrea
• Debilidad
• Pérdida de peso
Pruebas y exámenes
Las personas infectadas algunas veces expulsan segmentos de la lombriz en sus deposiciones. Estos segmentos se pueden ver en las heces.
Los exámenes pueden abarcar:
• Conteo sanguíneo completo, incluyendo fórmula leucocitaria
• Examen coprológico para huevos y parásitos
Tratamiento
Para combatir los parásitos, usted recibirá medicamentos, los cuales se toman por vía oral y por lo general en una sola dosis.
El medicamento preferido para las infecciones por tenia es el praziquantel. La niclosamida también se puede utilizar. Igualmente, se pueden requerir inyecciones o suplementos de vitamina B12 para el tratamiento de la anemia megaloblástica que se puede presentar con esta infección.
Prevención
El hecho de evitar el pescado crudo de agua dulce y cocer bien el pescado (a más de 140º F [60º C] por más de 5 minutos) prevendrá la infección con la tenia del pescado. Asimismo, congelar el pescado a - 4º F (- 20º C) durante 24 horas también destruye los huevos de esta tenia
Morfología.
Los agentes etiológicos identificados en Sudamérica son: Diphyllobothrium latum, D. nihonkaiense y D. denditricum, en aguas dulces, y D. pacificum en ambiente marino. Pertenecen al orden Pseudophyillidea.
El escólex tiene botrios delgados y profundos.
El tamaño del cestodo adulto oscila entre 4 - 10 m, con un promedio de 3 000 - 4 000 proglótidos y produce diariamente alrededor de 1 millón de huevos; éstos son son elipsoidales, presentan un opérculo y miden 73 mm x 50 mm.
Las larvas plerocercoides miden 1 - 5 cm.
Diphyllobothrium sp. Huevo.
S.J. Upton, Kansas University
Ciclo biológico.
Los huevos eliminados con las heces fecales del humano, otros mamíferos y aves maduran hasta producirse la eclosión de la oncosfera que da origen al coracidio, embrión acuático; éste es ingerido por microcrustáceos de agua dulce (copépodos), primeros hospederos intermediarios, madura hasta el estadio de larva procercoide y en segundos hospederos intermediarios, peces de agua dulce, se ubica en diversos órganos y musculatura en donde se desarrolla la larva plerocercoide, forma infectante. Entre los hospederos definitivos se encuentran mamíferos silvestres, domésticos, aves y humanos; estos últimos adquieren la infección al ingerir carne de pescado cruda (trucha, salmón, otros) en filete, cebiche, sushi,sashimi, ahumada o mal cocida. El hábitat del estadio adulto de Diphyllobothrium latum es el intestino delgado. El gusano adulto inicia la eliminación de huevos un mes después y vive 4.5 años en promedio.
La Hidatidosis,
Tratamiento y Prevención
La hidatidosis es una enfermedad parasitaria que en nuestro país (Argentina) se encuentra difundida en las zonas de cría ovina y bovina, siendo sus efectos de gran magnitud, por cuanto afecta la salud del hombre y de los animales. Son el perro y los rumiantes domésticos los elementos esenciales de la cadena biológica de la hidatidosis.
Las zonas de influencia de la ganadería son los principales focos de propagación ya que se establecen allí las mejores condiciones para la evolución de dicha parasitosis.
Se sabe que los animales domésticos y el hombre, contraen la enfermedad al ingerir alimentos o agua contaminadas con huevos de la tenia Echinococcus granulosus, cuyo huésped definitivo, entre otros, es el perro.
Síntomas y Desarrollo de la enfermedad
La hidatidosis, como cualquier infección parasitaria, sigue un ciclo complejo que necesita de dos huéspedes.
Un huesped definitivo que posee la tenia adulta, y un intermediario donde se desarrolla la tenia en estado de larva (formando un quiste hidático). Éste último es el causante de la enfermedad hidatidosis. Los huéspedes definitivos son mamíferos carnívoros pero pueden actuar como huéspedes intermedios varias especies de animales herbívoros y omnívoros (entre ellos el hombre).
Los huevos eclosionan en el interior del sistema digestivo del hospedador intermediario y liberan las oncoesferas que se difunden a través de la sangre hasta alojarse en los riñones, higado, huesos o pulmones. Al propagarse, la forma larvaria tiene forma de quiste en los que crecen miles de parásitos. El desarrollo de las larvas no es completa hasta que el animal es comido por su hospedador definitivo. En este último se completa el desarrollo biológico de la enfermedad.
El síntoma más visible es la formacion de quistes que pueden llegar a crecer hasta ser localizables sin necesidad de aparato médico alguno. También puede cambiar el color de la piel provocando ictericia y tos.
Algunos de los quistes se desarrollan tanto que llegan a abrirse creando anscesos invaden tanto los órganos del animal como su corriente sanguínea. En estos casos, salvo que se aplique cirigía inmediata, la víctima puede morir en pocas horas debido a un shock anafiláctico.
Medidas de Prevención de la hidatidosis
1. Desparasitar animales domésticos periódicamente
2. No dejar entrar a los animales domésticos a huertos o quintas (para evitar que los mismos defequen u orinen allí).
3. Evitar alimentar a los animales domésticos con vísceras crudas (hígado, bofes achuras) y en el último caso con vísceras cortadas y hervidas durante 30 minutos.
4. Lavarse las manos después de tocar a animales domésticos (principalmente a perros).
Desarrollo y síntomas de la enfermedad
La hidatidosis, como cualquier infección parasitaria, sigue un ciclo relativamente complejo. En primer lugar, necesita de dos huéspedes, un huésped definitivo, el que posee, la Tenia o Gusano en estado adulto, y un intermediario donde se desarrolla la Tenia en estado de larva (quiste hidático). Éste es el causante de la enfermedad hidatidosis de los humanos mas conocida como "quiste hidático o hidatídico". Los huéspedes definitivos son mamíferos carnívoros, mientras que pueden actuar como huéspedes intermediarios varias especies de herbívoros y omnívoros, entre ellos el hombre. Las heces de los huéspedes definitivos juegan un papel fundamental para la expansión de la enfermedad, constituyendo el enlace entre los afectados por parásitos adultos que ya han puesto sus huevos, y huéspedes intermediarios portadores de las larvas.
Los huevos eclosionan en el interior del aparato digestivo del hospedador intermediario y liberan las oncoesferas que traspasan la barrera intestinal y se difunden a través de la corriente sanguínea hasta que se alojan en el hígado, el aparato respiratorio/pulmones, los riñones riñón, huesos y encéfalo del animal afectado, formando la forma larvaria o quistes en los que se multiplican miles de parásitos. El desarrollo de éstos no se completa hasta que el animal es muerto,devorado o comidas sus vísceras por su hospedador definitivo, en cuyo organismo completan su desarrollo biológico en forma de Tenia.
El Ser Humano es un huésped intermediario "accidental" en el ciclo reproductivo de la Tenia, dado no suele ser alimento de carnívoros, en tanto la oveja es la fuente de infección para los perros y lobos en zonas rurales de climas templados.
Quiste de E. granulosus Larvas de E. granulosus
Escólex de E. granulosus Una serie de eosinófilos
Triquinosis
Es una infección causada por el nemátodoTrichinella spiralis.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La triquinosis es una enfermedad causada por el consumo de carne mal cocida, que contiene quistes de Trichinella spiralis, un parásito que puede encontrarse en la carne de animales como el cerdo, el oso, la morsa, el zorro, la rata, el caballo y el león.
Los animales salvajes, especialmente los carnívoros (consumidores de carne) u omnívoros (que comen tanto carne como plantas) deben considerarse como fuente potencial de la enfermedad por estos parásitos. Los animales domésticos criados específicamente para la producción de carne, bajo los lineamientos e inspecciones del Ministerio de Agricultura de los Estados Unidos (USDA), pueden considerarse seguros.
La triquinosis es una infección común a nivel mundial, pero rara vez se ve en los Estados Unidos gracias a las regulaciones estrictas sobre la alimentación de animales domésticos y a las inspecciones del procesamiento de las carnes.
Cuando una persona come carne de un animal infectado, los quistes de Trichinella incuban en los intestinos y crecen hasta convertirse en nemátodos adultos.
Los nemátodos luego producen su descendencia que migra a través de la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo. Estos parásitos tienden a invadir los tejidos musculares, incluyendo el corazón y el diafragma (el músculo de la respiración bajo los pulmones), y también pueden afectar los pulmones y el cerebro.
En los Estados Unidos, se presentan aproximadamente 40 casos de triquinosis al año.
Síntomas
• Molestia abdominal
• Cólicos
• Diarrea
• Hinchazón facial alrededor de los ojos
• Fiebre
• Dolor muscular (especialmente dolor muscular al respirar, masticar o al usar músculos largos)
• Debilidad muscular
Signos y exámenes
El paciente puede tener antecedentes de haber consumido carnes raras o mal cocidas de cerdo, carne de caballo o animales salvajes. Los exámenes para diagnosticar esta afección abarcan:
• Hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC)
• Conteo de eosinófilos
• Nivel de creatina cinasa (una enzima que se encuentra en las células musculares)
• Biopsia del músculo
Tratamiento
El mebendazol o el albendazol se pueden usar para tratar infecciones en los intestinos. No hay un tratamiento específico para la triquinosis una vez que las larvas invaden los músculos. Los quistes siguen siendo viables durante años. Los analgésicos pueden ayudar a aliviar el dolor muscular.
Prevención
Las carnes de cerdo y de animales salvajes deben cocinarse completamente (que no queden rastros rosados). El congelamiento a temperaturas bajo cero (Fahrenheit) por 3 a 4 semanas mata el microorganismo. Métodos como ahumar, secar y salar la carne no son confiables para destruir el microorganismo que causa esta infección.
Parásito y Huésped
El parásito se mantiene en organismos huéspedes, generalmente mamíferos carnívoros, que adquieren la parasitosis cuando se alimentan de carne parasitada. El huésped de mayor riesgo para el hombre es el cerdo, por que su carne es utilizada como alimento.
La aparición de la enfermedad en los cerdos está vinculada en muchas ocasiones al medio en que habitan y a la alimentación que reciben, especialmente cuando son criados en basurales, alimentados con desperdicios de mataderos o con residuos de comidas.
Ciclo de la Enfermedad
- El Cerdo ingiere la carne parasitada con quistes de triquina (desperdicios de matadero, ratas, desperdicios de otros cerdos producto de faena domiciliaria). En el estómago del cerdo se liberan las larvas por destrucción de los quistes, éstas crecen, en 2 o 3 días llegan al estado adulto y se aparean. Luego los parásitos machos son eliminados al exterior por las heces, en tanto que las hembras se introducen en el tejido intestinal, donde nacen centenares de larvas. Este período dura aproximadamente un mes. Las hembras adultas son eliminadas mientras que muchas de las larvas que recién nacieron atraviesan el intestino y por vía sanguínea son transportadas por todo el organismo. Principalmente se alojan en la lengua, músculos maceteros, diafragma, intercostales y músculos de los miembros anteriores y posteriores del animal. Luego de 2 semanas las larvas comienzan a arrollarse y el organismo afectado inicia su defensa formando quistes microscópico. A medida que pasa el tiempo la cápsula acumula calcio, se forma un quiste calcificado y la larva muere. Este proceso puede durar varios años después del inicio de la parasitosis, por lo que el riesgo de la transmisión por la ingestión de carne parasitada se prolonga mucho tiempo, aunque el cerdo no parezca enfermo. Entonces aparece diarrea, fiebre, perdida del apetito y dolor muscular en el tren posterior. Difícilmente puede ocurrir la muerte del animal. Luego de 2 meses se recupera de la enfermedad.
El Hombre se enferma de triquinosis al consumir carne de cerdo parasitada insuficientemente cocida o cruda , como en el caso de chacinados salados o ahumados (por ejemplo: Jamón crudo, Panceta, Bondiola, Longaniza y Chorizos Secos). Desde que se ingiere la comida infestada hasta que aparecen los primeros síntomas transcurren aproximadamente 10 días.
Fase Intestinal:
Liberación de larvas, crecimiento, cópula y nacimiento de nuevas larvas. Suelen presentarse estos síntomas: Perdida de apetito, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
Fase de Migración Larval:
Distribución de larvas por la sangre e invasión de los músculos estriados . En este momento aparece el signo más destacado: edema (hinchazón) de párpados, y otros: fiebre, dolores musculares y en las articulaciones, cefaleas, picazón, etc.
Fase de Recuperación:
la infección moderada dura 10 días aproximadamente, en los casos más severos 1 mes, aunque pueden persistir los dolores musculares por varios meses. Los quistes permanecen en las fibras musculares. NO SE ELIMINAN.
ANISAKIASIS
La anisakiasis es una infección parasitaria causada por la ingestión de la larva del nematodo Anisakidae del que existen 3 géneros: Anisakis, Contracaecum y Pseudoterranova. El patógeno más frecuente para el hombre es el Anisakis de la especie A. simplex. Su distribución es mundial, aunque de aparición reciente en el mundo occidental, debido al consumo cada vez más generalizado de pescado crudo.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN.
La infección es adquirida por el ser humano de forma accidental, habitualmente tras la ingestión de pescado que contiene la larva terciaria del parásito.
El ciclo vital del Anisakis se realiza del siguiente modo: los parásitos adultos habitan en el intestino de mamíferos marinos (ballenas, delfines..) y eliminan los huevos con las heces de éstos. Los huevos liberan larvas en el agua que son ingeridas por crustáceos dónde se desarrollan hacia la forma terciaria. Los crustáceos, a su vez, son ingeridos por peces, en cuyos músculos se instalan las larvas. El contagio humano se produce por la ingestión del pescado infectado contaminado, convirtiéndose el hombre en huésped final. El ciclo vital termina cuando los mamíferos marinos ingieren peces contaminados y el parásito se transforma en adulto en su intestino comenzando a eliminar los huevos en las heces. No se ha demostrado transmisión entre humanos.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico, en el caso de la afectación gástrica, se realiza a través de la endoscopia digestiva alta que permite la visualización directa del parásito y además, es curativa mediante la extracción del nemátodo, aliviando la clínica del paciente en pocas horas. En el resto de las localizaciones el diagnóstico suele ser quirúrgico hasta en un 80% de los casos.
Para el diagnóstico global de la anisakiasis los métodos inmunológicos son los más utilizados, sobre todo, la determinación de Ig-E específica contra antígenos de Anisakis. Además, de forma reciente, se ha desarrollado otro método diagnóstico más específico a través de la determinación de antígenos de Anisakis mediante anticuerpos monoclonales.
A diferencia de otras parasitosis, en la anisakiasis no es tan frecuente la eosinofilia en sangre periférica de modo que, según las diferentes series, el porcentaje de eosinofilia varía entre el 4 y el 40%. Además, no suele aparecer hasta aproximadamente 10 días de la infección por lo que su utilidad en el diagnóstico es muy escasa.
Los métodos de imagen (ecografía, TAC, tránsito baritado…) revelan hallazgos inespecíficos comunes a otras patologías por lo que tampoco son de utilidad para realizar un diagnóstico etiológico.
TRATAMIENTO.
En el caso de afectación gástrica la extracción del parásito es curativa y en el resto de los casos, la resección del segmento intestinal afectado logra la curación de la enfermedad sin recidivas posteriores. En los pocos casos en que se consigue un diagnóstico seguro sin haber llegado a la cirugía el tratamiento con antihelmínticos como el mebendazol y el tiabendazol durante 1-2 semanas, junto con medidas generales (dieta absoluta, fluidoterapia….) podrían lograr la resolución del cuadro evitando la resección quirúrgica, aunque la eficacia de los antihelmínticos está todavía en discusión.
PREVENCIÓN.
La congelación del pescado a -20ºC durante 24 horas así como el calentamiento a 60ºC durante 10 minutos, logran la destrucción de las larvas, por lo que, uno de los aspectos más importantes de esta enfermedad lo constituye su prevención. Es importante que las autoridades sanitarias y la población tomen medidas profilácticas, debido a que la extensión del consumo de pescado crudo o poco cocinado está haciendo que la incidencia de esta enfermedad aumente en todo el mundo, con las consecuencias sanitarias, económicas y sociales que de ella se derivan.
Ascaridiasis
Es una parasitación de las porciones altas de intestino delgado por Áscaris lumbricoides. Es el nematodo intestinal más grande, más frecuente y tiene una distribución mundial con mayor prevalencia en países tropicales. Es asintomática en muchos casos, pero puede producir lesiones pulmonares u obstrucción del intestino o conductos anejos. Se estima que una cuarta parte de la población mundial está infectada. Produce importante morbilidad y 60.000 muertes anuales estimadas.
Etiología y etiopatogénia
Los gusanos adultos miden 20-40 cm de largo por 5 mm de grosor, son cilíndricos, muy móviles y musculosos, de color blanquecino. Viven en yeyuno, no se hieren a la pared y se mantienen en la luz intestinal. El tiempo de vida media es de 1-2 años.
c
Los huevos fértiles son ovalados, de tamaño de 60-40 µm, con una envuelta gruesa y mamelonada. Son muy resistentes a condiciones adversas ambientales, los huevos sobreviven durante períodos prolongados en un clima adecuado, eclosionan especialmente en un entorno cálido y húmedo, pueden sobrevivir y permanecer infectante durante varios años pero en climas secos y fríos solo sobreviven unas horas, pues la envoltura es permeable al agua y en los climas cálidos y secos los huevos se secan y mueren.
Huevos de Áscaris:
Las larvas se desarrollan en su interior en 2-3 semanas en suelos húmedos. Cuando se ingieren los huevos embrionados llegan al duodeno y por la acción del jugo gástrico pierden la cubierta y las larvas quedan libres. Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal, llegando a la circulación portal y se dirigen al hígado, dónde permanecen de 72-96 horas. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón derecho, pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar dónde quedan atrapadas. Allí, las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos, ascendiendo por bronquios y bronquiolos a la faringe. Una vez franqueada la glotis las larvas son deglutidas, volviendo nuevamente al duodeno, dónde termina su proceso madurativo. La maduración se completa diferenciándose en machos y hembras adultos. Luego se produce el acoplamiento y las hembras depositan sus huevos entre 200.000-240.000 por día aproximadamente 2 meses después de la ingestión del huevo infectante. La patogenia que desencadena el parásito es consecuencia de las migraciones y carga parasitaria.
Ciclo evolutivo del Áscaris lumbricoides.
Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente, dónde puede sobrevivir en condiciones desfavorables, favoreciendo así la perduración del parásito. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2-3 semanas dadas ciertas condiciones favorables de temperatura (22-33ºC), presencia de oxigeno, humedad, sombra y suelos arcillosos. Son resistentes a las bajas temperaturas, desecación, ácidos fuertes y formol; en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años creando un ambiente ascaridiano un "semillero". Con la desecación, el polvo que vuela con las corrientes de aire los transportas y son inhalados y/o deglutidos.
Epidemiología:
La ascaridiasis tiene un a distribución mundial en áreas tropicales y subtropicales y en lugares insalubre, dónde los niveles higiénicos y sanitarios son bajos o se utilizan heces humanas como fertilizante. Más del 80% de las poblaciones de Asia, África y Suramérica están infectadas por Áscaris y se ha demostrado la existencia de infección por toda Europa, en especial Rumania, Hungría, Portugal y Turquía. Puede afectar a personas de cualquier edad, pero los niños son los más afectados y sufren las parasitaciones más intensas. La transmisión es por vía feco-oral y se realiza por ingestión de suelo, agua o vegetales contaminados. La distribución mundial de Áscaris sigue un patrón endémico. Hay alta endemicidad si hay más del 60% de la población humana infectada y baja endemicidad si hay menos del 20%.
Cuadro clínico:
La mayoría de infecciones son asintomáticas. El espectro de enfermedad sintomática o ascaridiasis es amplio, puede abarcar desde molestar abdominal leve o síntomas pulmonares leves hasta grave, sintomatología abdominal e incluso la muerte.
Los síntomas son un reflejo de la migración de las larvas o gusanos adultos y la intensidad de los síntomas guardan relación con la carga parasitaria del hospedadador.
Los síntomas más habituales son neumonitis, obstrucción intestinal, obstrucción biliar, obstrucción pancreática y malnutrición.
Los síntomas pulmonares son el resultado de la migración de las larvas a través del tejido pulmonar, puede haber desde tos leve sin cambios radiográficos hasta síndrome de Löffler con infiltrados pulmonares transitorios, disnea, tos grave y eosinofilía. Las muestras de heces son negativas hasta 2-3 meses después de los síntomas pulmonares excepto que el paciente este infectado previamente.
Los síntomas intestinales de Áscaris dependen de la carga parasitaria, se considera enfermedad severa si hay > 100. Los síntomas son el resultado de la presencia física de gusanos adultos en el intestino delgado, aunque los gusanos pueden emigrar y pueden provocar enfermedades localizadas en cualquier otro punto del tracto gastrointestinal. Los síntomas suelen ser inespecíficos como dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos, diarreas ocasionales y malabsorción, produce alteración nutricional, déficit de vitamina A, alteración del crecimiento y retraso educacional.
La Obstrucción intestinal puede ser provocada por acúmulos de gusanos que obstruyen la luz intestinal, también puede producirse invaginación o volvulación. La gran cantidad de gusanos facilita su penetración y posterior obstrucción del colédoco, el conducto de Wirsunf o el apéndice pudiéndose producir colecistitis, colangitis o pancreatitis y apendicitis. La pancreatitis es menos frecuente que la obstrucción biliar y puede dar desde dolor abdominal y aumento de amilasas séricas, hasta calcificaciones pancreáticas, pseudoquiste y muerte.
Otras complicaciones gastrointestinales son los abscesos hepáticos con o sin sobreinfección bacteriana, peritonitis granulomatosa o infección grastrointestinal diseminada masiva.
Complicaciones más raras son la perforación de la pared intestinal normal y el paso a través de suturas entéricas tras cirugía reciente.
Diagnóstico
Se basa en la identificación microscópica de huevos en heces, tras examen en fresco, método semicuantitativo de Kato-Katz y método de concentración (formol-éter) los huevos en heces aparecen a partir del 2º mes de infectarse. Suele ser suficiente examinar una sola muestra por la gran cantidad de huevos que pone cada hembra por día.
El diagnóstico de las formas respiratorias se basa en la Rx de tórax (infiltrados pulmonares fugaces), en visualizar las larvas en el aspirado gástrico o en el esputo y en los cristales de Charcot-Leyden en esputo. En una región endémica el diagnóstico de neumonía por Áscaris se confirma si el paciente presenta disnea, tos seca, fiebre y eosinofilia y en la Rx de tórax hay infiltrados pulmonares fugaces. Debido al ciclo evolutivo del A. lumbricoides las muestras de heces generalmente son negativas en el momento de presentación de la neumonía.
La obstrucción intestinal o biliar por A. lumbricoides se diagnóstica mediante clínica adecuada en regiones endémicas y se ha usado técnicas radiográficas con cierto éxito como Rx simple con contraste de bario, se ven defectos de llenado, dándose el caso de que el bario llena el intestino del gusano, ecografía bilio-pancreática o colangiografía pueden detectar helmintos en la vía biliar y en el conducto pancreático. La tomografía computarizada (TC) y la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica (CPRE) también son de utilidad, los gusanos que se ven por CPRE se pueden extraer con fórceps. Ocasionalmente se diagnóstica infección intestinal asintomática cuando se expulsa un gusano con la tos.
Tratamiento
Todas las infestaciones deben someterse a tratamiento.
La enfermedad pulmonar por Áscaris lumbricoides es autolimitada y normalmente no se trata, excepto con medidas de soporte. A pesar de que no hay datos publicados, es razonable buscar cuidadosamente una infección de A. lumbricoides después de un cuadro pulmonar y tratarla si hay pruebas de su presencia.
El elemento principal de tratamiento farmacológico son los benzimidazoles (Albendazol y Mebendazol).
El Abendazol se da a dosis de 400 mg monodosis (mitad de la dosis para niños de 12-24 meses).
Alternativas de tratamiento: Mebendazol 100 mg/ 2 veces al día x 3 días (dosis tradicional) o 300-500 mg monodosis. Ivermectina 12 mg monodosis. Pamoato de pirantel (11 mg/kg dosis única, máximo 1 gr.)
Las dosis que se recomiendan son las mismas para adultos que para niños excepto el Albendazol que se da a mitad de dosis y el Mebendazol que no se usa en menores de 2 años. El Albendazol y Mebendazol están contraindicados en el primer trimestre del embarazo excepto indicación específica médica o de salud pública, en la gestación no se suele usar los benzimidazoles, se puede dar dosis única de pamoato de pirantel (11 mg/kg, dosis máxima 1 gr.).
La tasa de curación es del 100%. A veces no basta y se ha de repetir. En general, todos estos tratamientos son eficaces contra los gusanos adultos pero no contra las larvas
El citrato de piperacina paraliza los gusanos, hace tiempo era el tratamiento de elección, pero por las reacciones adversas que provoca ya no es un fármaco de elección. Ocasionalmente se usa a dosis de 50-75 mg/kg/día x 2 días, pero tienen efectos neurotóxicos y hepatotóxicos significativos y ya no se encuentra disponible en muchos países. En los casos de sospecha de obstrucción intestinal o biliar se usa a dosis inicial de 50 mg/kg que se administra por sonda nasogástrica, seguida de 6 dosis de 65 mg/kg a intervalos de 12 horas
El pamoato de pirantel y el citrato de piperacina se han considerados seguros para su uso en el embarazo a lo largo de años.
La OMS recomienda el uso de Albendazol y Mebendazol durante el embarazo y concluye que puede emplearse en el tratamiento de niños a partir de 12 meses de edad.
En casos de hipersensibilidad pulmonar severa se usa córticoterapia.
Se recurre a la cirugía en complicaciones intestinales graves, aunque siempre aceptar una actitud conservadora con succión nasogástrica, reposición de líquidos y electrolitos y una vez reestablecida la motilidad intestinal, tratamiento antihelmíntico, la piperacina produce parálisis flácida de los vermes, lo que puede contribuir a reducir la obstrucción.
Profilaxis
En condiciones normales los huevos de A. lumbricoides pueden sobrevivir durante años en el suelo. Las personas pueden estar infectadas sin presentar síntomas y continuar eliminando huevos durante años. La infección no confiere inmunidad. Para erradicar la ascaridiasis se necesita una combinación de mejora de la situación económica, sanitaria y educativa, y un tratamiento antihelmíntico. En las zonas de alta prevalencia se puede recomendar un tratamiento preventivo (profiláctico) con antihelmínticos y evitar la geofagia.
Es fundamental la eliminación adecuada de las heces y la educación sanitaria. La profilaxis individual incluye higiene adecuada de manos, lavado cuidadoso de vegetales y no utilizar heces humanas como fertilizante. El tratamiento en masa de la población en áreas endémicas adecuadamente pautado.
Medidas de control:
A. Medidas preventiva:
Educar a la población para usar las instalaciones sanitarias. Suministrar los medios adecuados para eliminación apropiada de las heces y evitar la contaminación del suelo en las zonas que circundan las viviendas, especialmente en los lugares de juegos de los niños.
En zonas rurales construir letrinas. Fomentar hábitos higiénicos en niños y en particular enseñarles a lavarse las manos antes de comer y manipular los alimentos.
En las zonas de ascaridiasis endémica hay que proteger los alimentos del polvo y la tierra. Ningún alimento que haya caído al piso debe comerse sin antes lavarlo o cocinarlo.
La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riego para controlar la morbilidad de helmintos transmitida por el suelo, la cual entraña el tratamiento de la comunidad (también contra Trichiuris trichiura y anquilostomas):
1) Administración universal de medicamentos a las mujeres (una vez al año, incluida las embarazadas) y a niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año) si el 10% o más de niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 50.000 huevos x gramo de heces).
2) Administración anual de medicamentos en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas mujeres embarazadas) si la prevalencia es mayor del 50 % y si menos del 10% de niños en edad escolar muestran infecciones intensas.
3) Tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor del 50 % y si menos del 10% de niños en edad escolar muestran infecciones intensas.
Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes en la administración de medicamentos a mujeres embarazadas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato.
Eliminación sanitaria de las heces. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que decidir que otras personas deben recibir tratamiento. Hay que buscar las fuentes de infección en el ambiente, alrededor de las viviendas de familias afectadas.
Hay que realizar tratamiento específico con antihelmínticos.
Las medidas en caso de epidemia incluyen investigar la prevalencia en las zonas de alta endemicidad, educar a la comunidad en saneamiento ambiental e higiene personal, proporcionar medios para el tratamiento y brindar tratamiento comunitario a los grupos de riego, especialmente a niños o a toda la población.
La ascaridiasis en teoría es evitable y, en la práctica, está en camino de desaparecer en las sociedades desarrolladas con nivel creciente de saneamiento.
Tricuriasis o tricocefalosis
Es una parasitosis del intestino grueso producida por Trichiuris trichiura (Trichocephalus trichiurus). Es un nematodo cosmopolita, que se encuentra en climas húmedos y templados, principalmente en los trópicos y subtrópico que afecta sobre todo a niños que viven en condiciones de pobreza. La distribución geográfica es igual que la de A. lumbricoides y muchas personas padecen infestación por ambos parásitos. Las infecciones con escaso número de vermes son asintomáticas, las intensas pueden ocasionar irritación colonica e inflamación grave.
Etiología y etiopatogénia
Alrededor de mil millones en todo el mundo están infectados. La prevalencia en el área subsahariana es del 20,9 % (100 millones de afectados). Se estima unas 60.000 muertes anuales.
El reservorio son los seres humanos, los tricocefalos de animales no infectan a personas. No hay transmisión de persona a persona. El vehiculo de transmisión es la ingesta de tierra (pica), hortalizas contaminadas con tierra, moscas y en raras ocasiones el contacto sexual. El contagio es vía feco-oral.
Ciclo evolutivo trichiuris
La infección se produce al ingerir alimentos que contienen huevos que se han incubado en la tierra durante 2-3 semanas. Tras la ingesta de huevos embrionados, en el tubo digestivo se disuelve la cáscara y las larvas maduran en el intestino delgado y migran al intestino grueso. Los adultos tienen 4 cm de largo, son de color rojizo y se caracterizan por presentar la porción cefálica filiforme que se entierran en el revestimiento mucoso del colon, preferentemente viven en las criptas del ciego y tienen una porción caudal más gruesa, tienen forma de látigo (Whip Worm) el mango sería la parte posterior más ancha que contiene los órganos reproductores y el intestino, y la parte anterior larga y fina denominada esticosoma contiene una larga faringe. Los adultos pueden durar de 3 a 5 años.
La hembra tarda unos 60 días en producir huevos en las heces después de la ingestión de los huevos embrionados, ponen diariamente entre 5.000-20.000 huevos. Son de tamaño aproximado de 50µm, tienen una envuelta gruesa, con forma de barril y tienen tapones hialinos en los extremos.
Los huevos son eliminados a las heces sin embrionar, no son infecciosos hasta que se produce el estado embrionario que tiene lugar en el suelo entre 2 y 4 semanas después de la expulsión, y requiere temperatura adecuada, humedad y sombra, luego permanecen viables durante años. La clínica está en función de la carga parasitaria del paciente. En ocasiones, cuando la carga parasitaria es intensa y especialmente en los niños, se produce graves trastornos intestinales con inflamación del epitelio cecal, el apéndice y colon ascendente.
Epidemiología
Es un nematodo cosmopolita, frecuente en los trópicos. Afecta a personas de todas las edades, pero son los niños los que tienen parasitaciones más intensas. La tricuriasis se contrae por ingestión de huevos embrionados vía manos, tierra, agua o alimentos contaminados con restos fecales.
Cuadro clínico
La mayoría de las infecciones son asintomáticas, esto se da cuando la carga parasitaria es escasa.
Sólo hay clínica si la carga parasitaria es elevada, pueden presentar dolor abdominal y diarrea sanguinolenta si existe una gran infección, provocar hemorragias intestinales, anemia, pérdida de peso y apendicitis, retraso en el desarrollo físico e intelectual.
En las infecciones intensas o graves (> 200 gusanos) que correrspoden al 10% de los infectados pueden presentar heces blandas y frecuentes, con tenesmo, la frecuencia puede superar 12 veces en 24 horas, siendo característica la defecación nocturna. Las heces contienen moco aunque pueden ser acuosas, tienen un olor agrio característico. Es habitual ver sangre roja.
La tricuriasis es una de las causas de prolapso rectal recurrente identificadas con mayor frecuencia, siendo posible ver los gusanos en la mucosa prolapsada esto se ve especialmente en niños y en mujeres embarazadas en el trabajo de parto.
Los niños casi siempre presentan anemia grave, se supone que la anemia es consecuencia directa de la perdida de eritrocitos a través del intestino, seguida de la deficiencia de hierro. Los niños suelen presentar retraso del crecimiento y geofagia. Es frecuente que tengan dedo en palillo de tambor, cuya prevalencia e intensidad se relacionan con el número de gusanos adultos que alojan.
También pueden producir enteropatía perdedora de proteínas, proporcional a la carga parasitaria y aumento del factor de necrosis tumoral alfa en la circulación, anorexia e inhibición del metabolismo.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial se hará con otras causas de disentería infecciosa o colitis idiopática.
El diagnóstico consiste en la identificación microscópica de huevos en heces. Hay que esperar dos meses a partir de la infestación. Se debe examinar una muestra de heces en busca de huevos con la preparación de Kato-Katz por su simplicidad, fiabilidad y permitir la cuantificación. También se puede hacer un examen en fresco o por concentración (formol-éter). Los huevos de T. trichiura tienen forma de barril.
Se puede examinar la mucosa rectal por proctoscopia para detectar los gusanos en la mucosa rectal, es la prueba más fiable de colitis por trichiura o bien visualización directa en la mucosa prolapsada.
Tanto el tratamiento presuntivo como el tratamiento de prueba están plenamente justificados en servicios sanitarios desbordados.
Tratamiento
Mebendazol 100 mg 2 veces/día x 3 días v.o.
Alternativos: Albendazol 400 mg .v.o. durante 3 días si infecciones graves. Ivermectina 12 mg en monodosis.
Se pueden usar monodosis de Mebendazol 100-500 mg y Albendazol 400 mg para tratamiento de infecciones leves y son útiles en campañas masivas, aunque la probabilidad de obtener una curación completa aumenta en función del aumento de la dosis. En infecciones leves-moderadas con una sola dosis de Mebendazol o Albendazol se alcanzan tasas de curación del 70-90% y reducción en la producción de huevos entre 90-99% en personas cuyas infestaciones no han remitido por completo.
En infecciones ligeras no es necesario tratamiento. En infecciones clínicamente significativas se recomienda Mebendazol a dosis de 100 mg 2 veces/día x 3 días, es el preferido, pero no es posible usarlo en embarazadas por sus efectos potencialmente perjudiciales para el feto. En los niños el Mebendazol se usa en mayores de 2 años. En infecciones leves también se usa el Albendazol a dosis única.
Mebendazol y Albendazol están contraindicados en el embarazo y no se recomiendan en lactantes, aunque el Abendazol hay que considerarlo en caso de infección sintomática.
La expulsión de los gusanos va seguida de curación clínica, pero si no cambia el entorno es probable la reinfección, lo que justifica un tratamiento cada 3 meses.
En casos de infestaciones fuertes se usa ciclos de 5-7 días de Albendazol o bien la combinación de Albendazol más Ivermectina dando lugar a tasas de curación más elevada y a una mayor reducción de la intensidad de la infección.
Profilaxis
Medidas de control:
A) Medidas preventivas
Educación sanitaria a todos los miembros de la familia, particularmente a los niños respecto al uso de sanitarios y letrinas.
Brindar medios adecuados para la eliminación de heces.
Fomentar hábitos higiénicos apropiados, lavados de manos antes de manipular alimentos, evitar la ingestión de tierra mediante lavado de las hortalizas u otros alimentos que puedan estar contaminados con tierra.
Realizar medidas de protección frente a las moscas con insecticidas, mosquiteras y tapar los alimentos, etc.
La OMS recomienda estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el tratamiento de la comunidad:
1) Administración universal de medicamentos a las mujeres (una vez al año, incluidas las embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (2 o 3 veces por año) cuando el 10% o más de los niños en edad escolar tienen infestaciones intensas (> 10.000 huevos de trichiuris por gramo de heces) sea cual fuere la prevalencia.
2) Administración anual de medicamento a la comunidad, dirigida a los grupos de riesgos (incluidas las mujeres embarazadas) sí la prevalencia es superior al 50% y menos del 10 % de los niños en edad escolar tienen infecciones intensas.
3) Tratamiento individual de los casos si la prevalencia es menor del 50 % y menos del 10% de los niños en edad escolar tienen infecciones intensas
Una amplia vigilancia no ha mostrado efectos colaterales en la administración de medicamentos a mujeres embarazadas.
B) Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato.
Eliminación sanitaria de las heces.
Investigación de los contactos y fuentes de infección: Examinar las heces de todos los miembros sintomáticos del grupo familiar, en especial niños y sus compañeros de juego.
Llevar a cabo el diagnóstico y tratamiento de los enfermos. El Mebendazol es el preferido. Otros: Albendazol (mitad de dosis para niños entre 12 y 24 meses). No debe darse tratamiento a la embarazada en el primer trimestre, excepto indicación específica de índole médica o salud pública. En caso de epidemia no corresponde medidas especiales.
JESUS ALBERTO
2º F
