lunes, 21 de mayo de 2012


H. INFLUENZAE

CLASIFICACIÓN CIENTÍFICA

  • Filo: Proteobacteria
  • Dominio: Bacteria
  • Clase: Gammaproteobacteria
  • Orden: Pasteurellales
  • Familia: Pasteurellaceae
  • Género: Haemophilus
  • Especie: H. influenzae
       CARACTERÍSTICAS GENERALES
  •  Coco bacilos Gram negativos.
  • Son pleomórficos
  • Son inmóviles.
  • Tamaño: 0.4 mm de ancho x 1 mm de largo.
  • Se agrupan a menudo en cadenas cortas y bacilos aislados o bien filamentosos.
  • No forman esporas.
  • No pose cilios.
  • Algunas espacies son capsuladas.
  • Es una bacteria anaerobia facultativa
  • Temperatura óptima de crecimiento a 37


ESTRUCTURA ANTIGENICA

El Haemophilus influenzae posee en sus envolturas 3 factores antigénicos importantes que son:
ú  El polisacárido capsular
ú  El LPS (endotoxina)
ú  La proteína de la membrana externa (proteasas de Ig A humanas)
ú  El polisacárido capsular y la endotoxina son los responsables de la virulencia, adherencia y resistencia a la fagocitosis.
También elaboran proteasas de Ig A que son enzimas capaces de hidrolizar la cadena pesada de Ig A1 humana.


PATOGÉNESIS

La patogénesis no se comprende totalmente, aunque la presencia del tipo B encapsulado (HiB) es el principal factor de virulencia. Su cápsula le permite resistir la fagocitosis y la lisis en los huéspedes no inmunizados. Las cepas no encapsuladas son menos invasivas, aunque son capaces de inducir una respuesta inflamatoria que causa trastornos, ejemplos de infección por cepas capsuladas son meningitis, neumonía y epiglotítis.

ASPECTOS CLÍNICOS Y PROGNOSIS

El de incubación se desconoce con exactitud, aunque se estima que pueden transcurrir entre dos y cuatro días.
La mayoría de las cepas de H. influenzae son patógenos oportunistas, esto es, usualmente viven en su huésped sin causar enfermedades, pero pueden causar problemas cuando otros factores (tal como una enfermedad viral que reduce la respuesta inmune) crean una oportunidad infecciosa.
Se conocen seis tipos de H. influenzae capsuladas: a, b, c, d, e y f, así como cepas no capsuladas, responsables de enfermedades emergentes.
Las enfermedades causadas naturalmente por H. influenzae parecen afectar solo a los seres humanos. En los niños, H. influenzae tipo B (HIB) causa bacteriemia y meningitis bacteriana aguda.

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

Su fuente de infección es el hombre. La incidencia del estado de portador  es del alrededor del 70% en niños pequeños y del 35% en adultos, pero pueden ser aún mayor según la época del año. 
Las infecciones por este microorganismo ocurren en todo el mundo sobre todo en zonas de bajos recursos económicos.

ECOLOGÍA

Su transmisión es por vía inhalatoria  a partir de los casos activos, de los convalecientes o de los portadores. Así los microorganismos penetran a los tejidos por vías respiratorias superiores.

MEDIOS DONDE SE ENCUENTRA

  • El reservorio es humano.
  • Se encuentran en las gotitas y secreciones que se expelen por la nariz o la boca.
  • Su puerta de entrada al organismo es la garganta (nasofaringe).

CONTROL

Se puede prevenir por administración de vacuna conjugada.
Los niños de 2 meses de edad o mayores pueden inmunizarse con vacunas de Haemophilus tipo b con uno de sus dos portadores:
  • Proteína portadora de Corynebacterium mutante (proteína de la toxina).
  • Con el complejo de membrana externa de Neisseria meningitidis.


CASO CLÍNICO

"Neumonía grave causada por Haemophilus influenzae no tipificable en un lactante"

Lactante de sexo femenino, con 16 meses de edad, sin antecedentes mórbidos, consultó por presentar coriza, tos y fiebre dos día antes, indicándosele antipiréticos y terapia bronco-dilatadora.

Cinco días más tarde se agregó compromiso del estado general con vómitos y dificultad respiratoria por lo que acudió al Servicio de Emergencia, donde se constató la fiebre (39,5º C axilar), aumento del trabajo respiratorio y una saturación de oxígeno de 91%, decidiéndose su hospitalización.

Destacaba al ingreso una FC: 196/min, FR: 56/min, decaimiento y dificultad respiratoria moderada, además de abolición de los sonidos pulmonares en el hemitórax izquierdo con broncofonía evidente. El resto del examen físico era normal.
Los exámenes de laboratorio revelaron un hematocrito de 29%, hemoglobina: 9,6 g/dl, leucocitos: 18.800/mm3 (baciliformes 25%), VHS: 99 mm/h, PCR: 18,2mg/dl (N < 1,0 mg/dl).
La radiografía de tórax al momento de ingresar comprobó la presencia de una consolidación pulmonar basal izquierda y efusión pleural adyacente.
El líquido pleural mostró leucocitos 9000/mm3, con predominio polimor-fonuclear (97%), glucosa: 14 mg/dl, proteínas: 5,4 mg/dl, pH: 7,03 y LDH: 670 U/L.
La tinción de Gram directa comprobó la presencia de cocobacilos gramnegativos por lo que se procedió al drenaje pleural extrayéndose inicialmente 170 ml de exudado.




Se inició tratamiento endovenoso con cefotaxima y cloxacilina; al cabo de 48 horas se informó la presencia de H. influenzae no productor de b-lactamasa tanto en el líquido pleural como en sangre, decidiéndose suspender la terapia anti-estafilocóccica. 

La evolución clínica posterior fue favorable, haciéndose afebril a las 48 horas, momento en que un control de laboratorio mostró hematocrito: 25%, hemoglobina: 8,2 gr/dl, leucocitos: 9.500/mm3, sin desviación a izquierda, VHS: 69 mm/h, PCR: 11,8mg/dl.
La niña recibió oxígeno durante las primeras 24 horas (FiO2máximo 35%).
La cepa de Hinfluenzae fue enviada al laboratorio de referencia del Instituto de Salud Pública de Chile donde se confirmó que se trataba de una cepa no tipificable mediante un screening de coaglutinación (Phadebact®) que empleó un anticuerpo policlonal, y luego antisueros específicos (DIFCO) para Hib y cada uno de los otros cinco serotipos (a, c, d, e, f).
La radiografía de tórax al quinto día de hospitalización, pronto al alta, comprobó la resolución subtotal del proceso neumónico  decidiéndose continuar terapia ambulatoria con amoxicilina hasta completar 14 días.
 En un control a los 30 días la niña estaba asintomática, en un excelente estado general, y un control radiográfíco de tórax fue normal.


Realizado por:
Yenifer Elaine Antonio Aguilar
2 F





EHEC
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO


PATOGÉNESIS
  • La enfermedad es consecuencia de la acción a nivel intestinal de una o más toxinas codificadas en un plásmido que presenta la bacteria y que producidas por la bacteria como consecuencia de sus fagos que codifican para su producción. Los efectos patológicos incluyen cambios morfológicos en células epiteliales, incremento en la actividad mitótica de criptas, falta de mucina y de infiltración de células polimorfonucleares.


ASPECTOS CLINICOS Y PROGNOSIS
  • Se produce colitis hemorrágica, sangrado acompañado de dolor abdominal, el cual causa confusión con apendicitis, poco vómito y nada de fiebre. Un 10% de los casos desarrollancual causa confusión con apendicitis, poco vómito y nada de fiebre. Un 10% de los casos desarrollan síndrome urémico hemolítico, que consiste de falla renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática y daño permanente del hígado. Su periodo de incubación varía de 2 a 8 días alargándose hasta los 12.


INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
  • El primer reporte de colitis hemorrágica causado por EHEC  fué en 1982 en los Estados Unidos de Norteamérica (USA). Subsecuentemente se han presentado epidemias y casos esporádicos en Canadá, Japón y Reino Unido (UK). Entre 10,000 y 20,000 infecciones por E. coli. Se reportaron 16 epidemias en 1993 y otras 11 durante los primeros 6 meses de 1994. Su aspecto epidemiológico no es muy claro, ya que es muy raro aislar a E. coli de alimentos.


ECOLOGÍA Y ALIMENTOS
  • Se considera a los bovinos como principales reservorios de la bacteria a partir de los cuales la infección puede llegar al hombre como consecuencia del consumo de carne contaminada inadecuadamente cocida. Las hamburguesas han sido involucradas en varios brotes de este microorganismo, aunque la sidra, salami y agua entre otros, también han quedado establecidos como causantes de tal enfermedad. Se reportó en UK en 1989 en heces de bovino e indicó quela vaca podría ser el posible reservorio de la infección, pudiendo darse la transmisión del organismo de vaca a humanos, ya sea por la carne cruda o inadecuadamente cocida así como por leche no pasteurizada.


CONTROL
  • Los consumidores deben evitar alimentos de origen animal crudos o parcialmente cocidos, evitar la contaminación cruzada entre estos alimentos. Después de crecer al microorganismo en medio sorbitol MacConkey, determinar serológicamente el antígeno flagelar H7, así 17 como diferenciar el serotipo de E. coli O157 el cual no fermenta el sorbitol .



Lozada Rodríguez Itzel Adriana
2do "F"
15 de Mayo del 2012
Microbiología y parasitología 












ESCHERICHIA COLI ENTEROXIGENICA
















CARACTERISTICAS


Es uno de los agentes causantes de diarrea desde 1920.Esta entorobacteria puede presentarse por periodos cortos en el medio ambiente. Su transmisión requiere de nuevos individuos hospederos para que pueda resistir a largo plazo.










PATOGENESIS


Después de la ingestion,la bacteria puede sobrevivir en el medio ambiente hostil del estomago.

Penetra la mucosa del intestino delgado y se adhiere alas células mucosas produciendo una o ambas entero toxinas (lábil o estable al calor).Esto ocasiona la diarrea característica de la enfermedad.












ASPECTOS CLINICOS Y PROGNOSIS


Del periodo de incubación de 12 a 72 horas se presentan síntomas que incluyen:


* Diarrea


* fiebre


* Dolor abdominal


La nausea puede ser común y el vomito raro.La enfermedad se desarrolla entre uno y tres días después de la exposición y dura normalmente de tres a cuatro días.


Aunque algunas infecciones pueden durar más de una semana.Rara vez es mortal.






INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA


Es el responsable de la diarrea del viajero como consecuencia de la ingestión de alimentos o agua contaminados en zonas endémicas.












ECOLOGIA


Se encuentra en alimentos de origen animal.su presencia indica el mal manejo de los alimentos y contaminación de origen fecal.










La bacteria ETEC se transmite a través del agua y y de alimentos contaminados con heces humanas o animales.


La infección tiene lugar cuando una persona consume alimentos, bebidas o hielo contaminados con la bacteria.










CONTROL


Evitar contaminación fecal directa de los alimentos con estrictas practicas de higiene personal.


Contaminación cruzada de alimentos cocinados y crudos. Desechos no tratados no pueden en ninguna circunstancia ser utilizados para fertilizar cultivos de vegetales.





CASO CLINICO


VACUNA CONTRA LA DIARRE INFANTIL












Se ha presentado la patente de una vacuna contra la diarrea infantil desarrollada por la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), se trata de una vacuna intranasal (que se aplica a través de la nariz) logrando inmunizar a los niños menores de cinco años contra la bacteria E. coli enterotoxigénica (ETEC), un tipo de bacteria que se adhiere a la mucosa del intestino delgado y cuyas toxinas, fruto de su actividad, provocan las diarreas.


La vacuna contra la diarrea infantil podrá reducir significativamente el número de muertes de niños que se producen por este problema y que actualmente se cifran en unas 300.000, la mayoría de ellas como es lógico deducir, se producen en los países en vías de desarrollo. Hay que tener en cuenta que un niño que padece diarrea infantil es más susceptible de contraer otras enfermedades, además de sufrir deshidratación, desnutrición, etc.


La aplicación intranasal de la vacuna contra la diarrea infantil es muy efectiva, ya que queda altamente vascularizada una mayor superficie de los paranasales, cavidades aéreas localizadas en el tabique nasal. En el caso de que la mencionada bacteria provoque la infección, las células plasmáticas entran en acción produciendo los anticuerpos que anularán la actividad de la E. coli enterotoxigénica.


La vacuna ya está patentada en México y Estados Unidos, ahora se está tramitando el registro a nivel mundial, centrando especialmente la atención en Oceanía y Asia, regiones del planeta donde la incidencia de la diarrea infantil es significativamente más elevada.










CINDHY MONTALVO RAMIREZ


15 DE MAYO DEL 2012